第一作者：蒋幸博士后（北京大学）、韩逸群博士后（英国帝国理工学院）
通讯作者：邱兴华（北京大学）
论文DOI:10./acs.est.1c
图文摘要
成果简介
近日，北京大学环境健康团队在EnvironmentalScienceTechnology上发表了题为“OrganicComponentsofPersonalPM2.5ExposureAssociatedwithInflammation:EvidencefromanUntargetedExposomicApproach”的研究论文(DOI:10./acs.est.1c)。本研究基于北京SCOPE定组人群，开发非靶向暴露组学技术，从“全”有机组分信息中系统识别个体暴露PM2.5促炎组分，并在分子鉴定基础上探究促炎组分的结构和物化特征、以及室内外来源组分的效应差异。以呼吸道炎症标志物即呼出气一氧化氮(eNO)和白细胞介素(IL)-6、以及系统炎症标志物即血清IL-1β/IL-6为基础，本研究从近Gb海量数据中筛选出种炎性效应相关物种并进行分子鉴定，结果显示以多环和单环芳香化合物（即PACs和MACs）为代表的多种有机组分，其中MACs等中等挥发物种（室内来源）主要与系统炎症相关，而大气中燃烧源产生、以PACs为代表的低挥发物种主要与呼吸道炎症相关。研究发现大气中燃烧源PACs等组分暴露后，在代谢紊乱（以HOMA-IR指示）人群中会导致更多呼吸道炎性因子释放，表明代谢紊乱会加重PACs等组分导致的呼吸道炎症；对于HOMA-IR2.3的个体，PACs类污染物可能抑制上皮/内皮细胞NO合成而导致更高的心肺功能障碍风险。
全文速览有机组分是大气细颗粒物即PM2.5的主要危害因素，但是受分析技术限制，长期以来缺乏对危害组分的系统认识。为此环境健康团队开发非靶向暴露组学技术，系统识别个体暴露PM2.5中主要促炎效应组分，并在分子鉴定基础上探究促炎组分的结构和物化特征，以及室内外来源组分的效应差异。此外研究发现代谢紊乱对于燃烧源组分导致呼吸道炎症效应的重要作用。
引言
空气污染可造成人体呼吸、心脑血管、免疫、遗传、神经、生殖生育等系统的急慢性损伤，估计每年导致全球万人过早死亡。毒理学和流行病学研究都表明，有机成分是诱发炎症的关键因素。例如，多环芳烃(PAHs)是公认的毒害成分；然而传统测量的PAHs（通常为美国EPA优先控制的16种PAHs）仅占约PM2.5有机组分质量的1.5%，还有大量未知的可能存在促炎效应的物种。因此开发高通量的非靶向方法即暴露组学以突破现有认知限制、并系统地评估PM2.5中有机组分及对人体健康的影响是进行针对性控制从而保护公众健康的关键。图文导读
促炎组分的非靶向筛选和分子鉴定
Fig.1.Screeningof